Circulation：Par4不足之处可增加心肌梗死后的心脏破裂风险

胸腔破裂是急性心肌梗塞(MI)的主要误杀并发症。虽然再转化成策略拿下了重大进展，但胸腔破裂的死亡率仍然很低。研究者表明，溶栓用药可加速胸腔破裂，但这一危险性因素的差异性仍实际上争议。Kolpakov等分析了MI肠道胸腔的蛋白酶激活激素4（Par4）的表示，研究者了Par4纠正对MI后的心室重塑和心功能的不良影响。结果推测，Par4在MI后的肠道胸腔和分离的心肌细胞中的mRNA和蛋白技术水平均降低，以组织起来肥厚和发炎刺激。在急性MI后，与野生型(WT)相对，Par4有缺陷肠道的心肌细胞凋亡更少、梗死面积更小和功能恢复更好。相反，在慢性MI后，与WT肠道相对，Par4-/-肠道的心功能受损、胸腔破裂率及死亡率均低。对Par4-/-肠道胸腔的病理评估标示出，与WT相对，心肌梗塞拓展更大、出血渐增、惰性上皮细胞蓄积推迟，致使心肌梗塞后下颚受损。在粘液和体内心肌梗塞后，Par4缺乏还可弱化惰性上皮细胞的凋亡，并不良影响梗死心肌的发炎分解。给WT肠道施打Par4-/-惰性上皮细胞可在短期内发炎的消亡，降低胸腔出血，并会加重心功能心理障碍，但施打Par-/-肝细胞无此不稳定性。与此类似，给Par4-/-肠道施打WT惰性上皮细胞可以恢复发炎的消亡，降低胸腔破裂肥胖率，并缓解心肌梗塞后的心功能。 结论：本研究者揭示了Par4在心肌下颚流程中惰性上皮细胞凋亡和发炎消亡中的关键性起到，提示Par4抑制或可作为潜在的用药靶点，且只适用于缺血损伤的急性期，不可作为MI的长期用药。 许多现代出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775