ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞核的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默伤寒的了了】真核生物（为细胞都会包括能量的，细胞都会之外的小动力装置）损伤 - 触发阿尔茨海默伤寒最初发生，并有可能为外科手术包括希望。因此，在“老年绝症与绝症”杂志上刊出的一项上新研究课题得单单结论，显示寡聚体绿豆样抗原β是一种很低致癌的抗原质，都会受到破坏真核生物。该研究课题还揭示了预处理如何确保人类小脑细胞都会免受这种损害。亚利桑那州祚大学助手教授曼努埃尔·牛斯特罗尼（Diego Mastroeni）时说：“真核生物是脑细胞都会的主要能量来源，能量代谢不足之处已经被证明是阿尔茨海默伤寒最早的意外事件之一”。阿尔茨海默氏症受到破坏脑有组织，受到破坏人们思考，记忆，决策，社交和独祚生活的能力。这是American最常见的绝症和第六大亡亡诱因，有超过五百万的人患上这种性疾伤寒。随着人口老龄化，American阿尔茨海默伤寒的财政负担越来越重。从2017年到2050年，老年绝症和其他绝症的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着性疾伤寒的拓展，这种性疾伤寒都会改变小脑的生物学和放热，随之而来之中枢神经系统细胞都会或之中枢神经系统元亡亡，有组织流失。以外还没有治愈或合理的外科手术步骤，加快阿尔茨海默伤寒的进展。已知最初有组织改变的都还是在阿尔茨海默氏症的行为症螺旋状单单现在此之前透过训练；然而，尽管有一些强有力的原理，确切的诱因仍然是一个谜。绿豆样β和阿尔茨海默伤寒关于阿尔茨海默伤寒起源的一个主要原理视为，专指绿豆样抗原β的黏性抗原质片段的积攒引发了小脑之中随之而来性疾伤寒的意外事件链。支持这种绿豆样抗原原理的主要证词是亡于阿尔茨海默伤寒的人的脑组织学较强两种不同类型的间歇性抗原质积聚：细胞都会内的与此相关和细胞都会间的黑褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要发现在海牛体，小脑皮层以及坐落在皮质下的小脑其他部位，对于思维，记忆和学习很最主要。然而，随着更深入地研究课题了这种性疾伤寒及其有可能的诱因，这项上新研究课题的编者时说，绿豆样抗原原理的问题已经单单现。例如，一些研究课题报告时说，尽管小脑之中存在绿豆样抗原黑褐色，但一些老年患者在思维和记忆方面没有显示单单明显的不足之处，而其他患上轻微阿尔茨海默氏症螺旋状的患者却表现单单很少的间歇性绿豆样抗原。质疑绿豆样抗原原理的另一个诱因是，以绿豆样抗原作为外科手术阿尔茨海默伤寒的一种步骤的检验用药在临床试验之中显示单单令人遗憾的结果，并且最终阻止下降。这些问题随之而来研究课题人员视为黑褐色和与此相关有可能在阿尔茨海默氏症的最初单单现，并就其其他触发因素。真核生物的抑制作用？真核生物是细胞都会之外的细微隔室，氧和脂质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞都会活动的主要燃料来源。真核生物在阿尔茨海默伤寒之中起最主要抑制作用，不仅作为贡**，而且作为性疾伤寒的驱动因素。现阶段的争论从查看β绿豆样抗原引起真核生物失调到提议真核生物变化的“级联”“等级地替换”绿豆螺旋状抗原β的拓展。辩论之中的另一个论点设想，在阿尔茨海默伤寒之中，绿豆螺旋状抗原β的“很低度致癌”多种形式 - 被专指寡聚绿豆螺旋状抗原β---加速了随着年龄自然现象发生的真核生物衰微。这项研究课题低聚β绿豆样抗原对脑细胞都会真核生物因素的上新研究课题为这一方向包括了上新的证词。真核生物的受到破坏Mastroeni博士及其同事在亡于阿尔茨海默伤寒的患者脑之中提取了海牛体之中的锥体之中枢神经系统元。已经将锥体之中枢神经系统元描绘为小脑的“推动器和振动器”并且对于感知处理是最主要的。脑有组织流失性疾伤寒如阿尔茨海默氏症不成比例地杀亡这些细胞都会。当他们研究课题了海牛锥体之中枢神经系统元时，表明他们的真核生物被寡聚绿豆样抗原β受到破坏了。他们发现，当人类之中枢神经系统母细胞都会瘤细胞都会曝露于致癌抗原质时，真核生物基因的隐含降低了。其他类型的细胞都会，如星形结缔有组织细胞都会和小结缔有组织细胞都会，可从完全一致的阿尔茨海默伤寒因素的小脑的海牛之中提取，没有显示真核生物损坏的证词。星形结缔有组织细胞都会和小结缔有组织细胞都会保有化学平衡和包括营养。预处理可以确保之中枢神经系统元在另一系列的检验之中，研究课题人员用检验室之中的人类之中枢神经系统元预先处理了与CoQ10结构相似的化合物，该化合物被专指增强ATP和限制氧化应激，另一个反复可以甲醛真核生物。当他们将预处理的之中枢神经系统元曝露于寡聚绿豆螺旋状抗原β时，表现单单真核生物退化的都还减少。他们视为这一结果有可能为阿尔茨海默伤寒的上新外科手术铺平道路。“这项研究课题强化了寡聚绿豆螺旋状抗原β对之中枢神经系统元真核生物的致癌，强调了确保性化合物确保真核生物免受寡聚绿豆螺旋状抗原β致癌的更为最主要。”---Diego Mastroeni博士最初单单处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Price Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.