ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护措施细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默小儿的取而代之期盼】真核生物（为细胞膜提供者能量的，细胞膜膜部的小驱动）重击 - 会有阿尔茨海默小儿早期起因，并有可能为疗程提供者期盼。因此，在“老年帕金森氏症与帕金森氏症”时代周刊上刊载的一项取而代之学术研究得出取而代之结论，揭示寡聚体麦芽糖样亚基β是一种低危险性的RNA，会摧毁真核生物。该学术研究还揭示了示例方式如何维护本能大人脑膜以防这种妨碍。亚利桑那州立私立大学顾问教授亚历山大·一匹马一匹马尔堡尼（Diego Mastroeni）说：“真核生物是人脑膜的主要能量来源，能量代谢不足之处仍未被证明是阿尔茨海默小儿最早的事件之一”。阿尔茨海默氏症摧毁脑许多组织，摧毁人们思考，遗忘，决策，社交和独立生活的能力也。这是美国最常见的帕金森氏症和第六大死亡者主因，有少于五百万的人患有这种疾小儿。随着出生率，美国阿尔茨海默小儿的负担越来越重。从2017年到2050年，老年帕金森氏症和其他帕金森氏症的成本将从2590亿美元降低到1.1万亿美元。随着疾小儿的其发展，这种疾小儿会转变脊髓的生物学和放热，导致神经细胞膜或神经死亡者，许多组织变小。目前为止还没治愈或有效的疗程方法，加快阿尔茨海默小儿的进展。值得注意早期许多组织转变的痕迹是在阿尔茨海默氏症的蓄意症锥形用到之前进行受训；然而，尽管有一些强有力的分析方法，可信的主因仍然是一个不知。麦芽糖样β和阿尔茨海默小儿关于阿尔茨海默小儿众说纷纭的一个主要分析方法普遍认为，称作麦芽糖样亚基β的粘性RNA片段的积累引发了脊髓里导致疾小儿的事件链。支持这种麦芽糖样亚基分析方法的主要确实是死于阿尔茨海默小儿的人的脑解剖较强两种有所不同型式的异常RNA积聚：细胞膜膜的无法解释和细胞膜有数的黑褐色。阿尔茨海默氏症的这些特性主要找到在海一匹马体，脊髓皮层以及坐落在视网膜下的脊髓其他指甲，对于认知，遗忘和学习很最重要。然而，随着来得系统地地学术研究了这种疾小儿及其有可能的主因，这项取而代之学术研究的作者说，麦芽糖样亚基分析方法的难题仍未用到。例如，一些学术研究报告说，尽管脊髓里共存麦芽糖样亚基黑褐色，但一些老年小儿征在认知和遗忘方面没揭示出取而代之相对来说的不足之处，而其他患有严重阿尔茨海默氏症锥形的小儿征却表现出取而代之很少的异常麦芽糖样亚基。质疑麦芽糖样亚基分析方法的另一个主因是，以麦芽糖样亚基作为疗程阿尔茨海默小儿的一种方法的物理药物在临床试验里揭示出取而代之令人失望的结果，并且未能阻止降低。这些难题导致学术研究其他部门普遍认为黑褐色和无法解释有可能在阿尔茨海默氏症的后期用到，并关的其他会有各种因素。真核生物的作用？真核生物是细胞膜膜部的微小隔室，钾和营养物质转化为三磷酸磷酸（ATP），ATP是细胞膜户外活动的主要燃料来源。真核生物在阿尔茨海默小儿里起最重要作用，不仅作为的有，而且作为疾小儿的驱动各种因素。近期的争论从提醒β麦芽糖样亚基引起真核生物失调到提议真核生物变化的“级联”“级别地代替”麦芽糖锥形亚基β的其发展。争辩里的另一个论者提出取而代之，在阿尔茨海默小儿里，麦芽糖锥形亚基β的“低度危险性”多种形式 - 被称作寡聚麦芽糖锥形亚基β----减速了随着年龄人为起因的真核生物衰弱。这项学术研究低聚β麦芽糖样亚基对人脑膜真核生物严重影响的取而代之学术研究为这一方向提供者了取而代之的确实。真核生物的摧毁Mastroeni指导教授及其上司在死于阿尔茨海默小儿的小儿征脑里提取了海一匹马体里的锥形神经。仍未将锥形神经描述为脊髓的“推动器和振动器”并且对于认知处理方式是最重要的。脊髓变小疾小儿如阿尔茨海默氏症大过地逃跑这些细胞膜。当他们学术研究了海一匹马锥形神经时，说明他们的真核生物被寡聚麦芽糖样亚基β摧毁了。他们找到，当本能神经母细胞膜瘤细胞膜沾染于危险性RNA时，真核生物基因的表达降低了。其他型式的细胞膜，如菱形粘液细胞膜和小粘液细胞膜，可从相近的阿尔茨海默小儿严重影响的脊髓的海一匹马里提取，没揭示真核生物受到摧毁的确实。菱形粘液细胞膜和小粘液细胞膜维持化学平衡和提供者营养。示例方式可以维护神经在另一系列的物理里，学术研究其他部门用物理室里的本能神经必需处理方式了与CoQ10构造相似的氧化物，该氧化物被称作提升ATP和限制钾化应激，另一个操作过程可以降解真核生物。当他们将示例方式的神经沾染于寡聚麦芽糖锥形亚基β时，表现出取而代之真核生物退化的痕迹降低。他们普遍认为这一结果有可能为阿尔茨海默小儿的取而代之疗程铺平道路。“这项学术研究强化了寡聚麦芽糖锥形亚基β对神经真核生物的危险性，强调了维护性氧化物维护真核生物以防寡聚麦芽糖锥形亚基β危险性的特殊性。”----Diego Mastroeni指导教授原始出取而代之处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Simon Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.